Biología celular y señales
Los mecanismos que marcan la apolipoproteína B100 para la degradación proteosómica: la evidencia de que la degradación se inicia por la unión a la proteína BiP en el extremo N y la formación de un complejo p97 en el extremo CMechanisms Targeting Apolipoprotein B100 to Proteasomal Degradation: Evidence That Degradation Is Initiated by BiP Binding at the N Terminus and the Formation of a p97 Complex at the C Terminus
El ácido fosfonofórmico previene la calcificación de las células del músculo liso vascular inhibiendo el depósito de fosfato de calcioPhosphonoformic Acid Prevents Vascular Smooth Muscle Cell Calcification by Inhibiting Calcium-Phosphate Deposition
La exposición prolongada a los LPS aumenta los niveles de hierrro, hemo y p22phox y la actividad de la NADPH-oxidasa en las células endoteliales aórticas humanas: inhibición por desferrioxaminaProlonged Exposure to LPS Increases Iron, Heme, and p22phox Levels and NADPH Oxidase Activity in Human Aortic Endothelial Cells: Inhibition by Desferrioxamine
La jerarquía de las señales que regulan el desarrollo de las células endoteliales humanasSignaling Hierarchy Regulating Human Endothelial Cell Development
Las señales a través de la glicoproteína 130 regulan la diferenciación endotelial de las células madre cardíacasSignals Through Glycoprotein 130 Regulate the Endothelial Differentiation of Cardiac Stem Cells
La promoción de la motilidad endotelial celular FXR a traves de la regulación coordinada de FAK and MMP-9FXR Promotes Endothelial Cell Motility Through Coordinated Regulation of FAK and MMP-9
La interleuquina-8 IL-8 humana regula la expresión VCAM-1 de las células del músculo liso en respuesta a las células endoteliales expuesta al flujo ateroproneHuman IL-8 Regulates Smooth Muscle Cell VCAM-1 Expression in Response to Endothelial Cells Exposed to Atheroprone Flow
Editoriales
La interferencia de las progestinas en la acción de los estrógenos en el endotelio: ¿una cuestión de acción de los glucocorticoides o de deprivación?Interference of Progestins With Endothelial Actions of Estrogens: A Matter of Glucocorticoid Action or Deprivation
Las estatinas aisladas y los ligandos PPAR en las plaquetasStatin Islands and PPAR Ligands in Platelets
Cómo radical acerca de la obesidad: nuevas relaciones entre la grasa y la enfermedad cardíacaGetting Radical About Obesity: New Links Between Fat and Heart Disease
Estudios clínicos y poblacionales
Un análisis de asociación a gran escala de nuevos loci genéticos para las enfermedades de las arterias coronariasLarge Scale Association Analysis of Novel Genetic Loci for Coronary Artery Disease
El tejido adiposo pericárdico determinado por TAC de doble fuente es un factor de riesgo de aterosclerosis coronariaPericardial Adipose Tissue Determined by Dual Source CT Is a Risk Factor for Coronary Atherosclerosis
Identificación del rasgo cuantitativo del loci para los fenotipos coágulos de fibrina: el Estudio EuroCLOTIdentification of Quantitative Trait Loci for Fibrin Clot Phenotypes: The EuroCLOT Study
Fisiología integrativa y medicina experimental
El antagonismo del receptor de leucotrienos y la prevención de la degradación de la matriz extracelular durante la aterosclerosis y la estenosis intrastentLeukotriene Receptor Antagonism and the Prevention of Extracellular Matrix Degradation During Atherosclerosis and In-Stent Stenosis
La contribución de la NADPH Oxidasa 1 (Nox1) de los mecanismos del músculo liso vascular en la formación de la neoíntima inducida por lesiónMechanisms of Vascular Smooth Muscle NADPH Oxidase 1 (Nox1) Contribution to Injury-Induced Neointimal Formation
Los ácidos grasos n-3 reducen la llegada de colesterol LDL a las arterias, los niveles de lipoproteína lipasa en las arterias y la distribución de la lipasan-3 Fatty Acids Reduce Arterial LDL-Cholesterol Delivery and Arterial Lipoprotein Lipase Levels and Lipase Distribution
El nuevo mecanismo de reducción de hiperplasia neointimal de la rosiglitazona: la activación de la glucógeno sintasa quinasa 3? seguida de la inhibición de la MMP-9New Mechanism of Rosiglitazone to Reduce Neointimal Hyperplasia: Activation of Glycogen Synthase Kinase-3? Followed by Inhibition of MMP-10
El subconjunto de células NKT median los efectos diferenciales proaterogénicos en ratones ApoE–/–NKT Cell Subsets Mediate Differential Proatherogenic Effects in ApoE–/– Mice
Estrategia novedosa en el uso de ratones congénicos F1 para la validación de QTLs: estudios en el locus susceptible a la aterosclerosis, proximal al cromosoma 10Novel Strategy Using F1-Congenic Mice for Validation of QTLs: Studies at the Proximal Chromosome 10 Atherosclerosis Susceptibility Locus
Los PDGF-A, -C y -D, pero no el PDGF-B, aumentan el TGF-?1 y el rechazo crónico de aloinjertos cardíacos en ratasPDGF-A, -C, and -D but not PDGF-B Increase TGF-?1 and Chronic Rejection in Rat Cardiac Allografts
Los ratones sin proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 están protegidos de la trigliceridemia posprandialProprotein Convertase Subtilisin Kexin Type 9 Null Mice Are Protected From Postprandial Triglyceridemia
La proteína quinasa C regula en forma diferencial las respuestas funcionales de las plaquetasProtein Kinase C Differentially Regulates Platelet Functional Responses
La transferencia genética del receptor soluble mejora la formación de la neoíntima después de lesión por catéter en ratones con carencia de tirosina quinasa flt-1Soluble Flt-1 Gene Transfer Ameliorates Neointima Formation After Wire Injury in flt-1 Tyrosine Kinase–Deficient Mice
HIF-1 y sobreexpresión en la aterosclerosis murino experimentalHIF-1 Overexpression and Experimental Murine Atherosclerosis
Revisiones breves
Los mecanismo de ramificación de los vasos: los filopodios en las células endoteliales lideran el caminoMechanisms of Vessel Branching: Filopodia on Endothelial Tip Cells Lead the Way
Los receptores acoplados a la proteína G como blanco potencial de drogas para la linfangionesis y las enfermedades linfáticas vascularesG Protein–Coupled Receptors as Potential Drug Targets for Lymphangiogenesis and Lymphatic Vascular Diseases
los receptores proteína G acoplados como blanco para la terapia antiplaquetariaG-Protein–Coupled Receptors as Signaling Targets for Antiplatelet Therapy