Anales deInvestigación Clínica

Volumen: 3 - Número: 16 - 15 de Enero de 2003

Destacados

Camino de furia: el Rab1 cardiaco y el tráfico desde el retículo endoplasma hacia el aparato de GolgiRoad Rage: Cardiac Rab1 and ER-to-Golgi Traffic

Bases moleculares para el incremento del intercambio cloro/bicarbonato en el miocardio inducidos por la angiotensina IIMolecular Basis for Angiotensin II-Induced Increase of Chloride/Bicarbonate Exchange in the Myocardium

Evidencias in vitro de un sitio de acción intracelular de la angiotensinaIn Vitro Evidence for an Intracellular Site of Angiotensin Action

La contribución de los fibroblastos de la adventicia hacia la formación de la neoíntima y la remodelación vascular: desde un inocente transeúnte a participantes activosContribution of Adventitial Fibroblasts to Neointima Formation and Vascular Remodeling: From Innocent Bystander to Active Participant

Biología celular

La actividad de los canales HERG K+ esta regulado por cambios en bifosfonato de fosfatidil inositol 4-5HERG K+ Channel Activity Is Regulated by Changes in Phosphatidyl Inositol 4,5-Bisphosphate

Características de la activación inducida por superóxidos de los canales de potasio sensibles al ATP mitocondrial del miocardio reconstituidoCharacteristics and Superoxide-Induced Activation of Reconstituted Myocardial Mitochondrial ATP-Sensitive Potassium Channels

El poder de salida está incrementado después de la fosforilación de las proteínas miofibrilares en lo miocitos cardiacos de la rata descuereadaPower Output Is Increased After Phosphorylation of Myofibrillar Proteins in Rat Skinned Cardiac Myocytes

Cartas

Niveles fisiológicos de los S-Nitrosothioles en el plasma humanoPhysiological Levels of S-Nitrosothiols in Human Plasma

El preacondicionamiento isquémico a través de la apertura de los canales de cloro activados- hinchados?Ischemic Preconditioning Through Opening of Swelling-Activated Chloride Channels?

Editoriales

Mecanismo de relojería molecular y el ritmo circadiano intrínseco del corazónMolecular Clock Mechanisms and Circadian Rhythms Intrinsic to the Heart

Camino de furia: el Rab1 cardiaco y el tráfico desde el retículo endoplasma hacia el aparato de GolgiRoad Rage: Cardiac Rab1 and ER-to-Golgi Traffic

Estudios reciente de fibrilación: intentos de arrebatar el orden desde la enfermedadRecent Fibrillation Studies: Attempts to Wrest Order From Disorder

Fisiología integrada

La protección miocárdica por la insulina en la reperfusión requiere la administración temprana y es mediada vía Akt y señales celulares de sobrevivencia de las kinasas p70s6Myocardial Protection by Insulin at Reperfusion Requires Early Administration and Is Mediated via Akt and p70s6 Kinase Cell-Survival Signaling

Variaciones diurnas intrínsecas en el metabolismo cardiaco y la función contráctilIntrinsic Diurnal Variations in Cardiac Metabolism and Contractile Function

El incremento de la angiogenesis inducida por la isquemia en el ratón tambaleante, una mutante del factor nuclear RorIncreased Ischemia-Induced Angiogenesis in the Staggerer Mouse, a Mutant of the Nuclear Receptor Ror

Rectificación del conocimiento de fondo sobre el flujo del potasio: Un determinante de la dinámica de rotor en la fibrilación ventricularRectification of the Background Potassium Current: A Determinant of Rotor Dynamics in Ventricular Fibrillation

La infección por citomegalovirus acelera la inflamación en el tejido vascular sobre-expresando la proteína-1 quiomioatractora del monocitoCytomegalovirus Infection Accelerates Inflammation in Vascular Tissue Overexpressing Monocyte Chemoattractant Protein-1

Contribución del receptor de la 5-HT1B a la hipertensión pulmonar inducida por la hipoxia: evidencias convergentes usando ratones knockout en receptores de la 5-HT1B y el antagonista del receptor GR127935 de la 5-HT1B/1DContribution of the 5-HT1B Receptor to Hypoxia-Induced Pulmonary Hypertension: Converging Evidence Using 5-HT1B-Receptor Knockout Mice and the 5-HT1B/1D-Receptor Antagonist GR127935

La anexina II recombinante modula la actividad fibrinolítica deteriorada in vitro y en la arteria carótida de la rataRecombinant Annexin II Modulates Impaired Fibrinolytic Activity In Vitro and in Rat Carotid Artery

Bases moleculares para el incremento del intercambio cloro/bicarbonato en el miocardio inducidos por la angiotensina IIMolecular Basis for Angiotensin II-Induced Increase of Chloride/Bicarbonate Exchange in the Myocardium

Medicina molecular

La activación inducible de c-Myc en el miocardio adulto in vivo provoca la hipertrofia de los miocitos cardiacos y reactivan la síntesis de ADNInducible Activation of c-Myc in Adult Myocardium In Vivo Provokes Cardiac Myocyte Hypertrophy and Reactivation of DNA Synthesis

La expresión aumentada de la Rab GTPasa miocárdica: una causa y una consecuencia de la mío cardiopatíaIncreased Myocardial Rab GTPase Expression: A Consequence and Cause of Cardiomyopathy

Evidencias in vitro de un sitio de acción intracelular de la angiotensinaIn Vitro Evidence for an Intracellular Site of Angiotensin Action

El factor transformante del crecimiento-kB1 modula la oxidación y modifica la expresión inducida de las LDL de las moléculas de adhesión: rol del LOX-1Transforming Growth Factor-ß1 Modulates Oxidatively Modified LDL–Induced Expression of Adhesion Molecules: Role of LOX-1

La modulación del paro de crecimiento de las células endoteliales y la apoptosis por un inhibidor del factor de crecimiento endotelio-vascularModulation of Endothelial Cell Growth Arrest and Apoptosis by Vascular Endothelial Growth Inhibitor

Revisiones

Las señales CD40 y la inestabilidad de la placaCD40 Signaling and Plaque Instability

Las integrinas y el factor de crecimiento del receptor de interferenciaIntegrin and Growth Factor Receptor Crosstalk

La contribución de los fibroblastos de la adventicia hacia la formación de la neoíntima y la remodelación vascular: desde un inocente transeúnte a participantes activosContribution of Adventitial Fibroblasts to Neointima Formation and Vascular Remodeling: From Innocent Bystander to Active Participant

Director Editorial
Prof. Dr. Mario I. Cámera